Uma equipe do Cold Spring Harbor Laboratory, nos Estados Unidos, demonstrou que a inibição da proteína PTP1B restaura funções de aprendizagem e memória em camundongos com doença de Alzheimer. O resultado sugere um novo caminho terapêutico para a enfermidade neurodegenerativa.
Quem são os responsáveis
O trabalho foi conduzido pelo professor Nicholas Tonks, que descobriu a PTP1B em 1988, ao lado do estudante de pós-graduação Yuxin Cen e do pesquisador de pós-doutorado Steven Ribeiro Alves.
Como a estratégia funciona
A PTP1B interage diretamente com a tirosina quinase de baço (SYK). A SYK regula as micróglias, células imunológicas do cérebro encarregadas de remover detritos, como placas formadas pelo peptídeo beta-amiloide (Aβ). Nos testes, a supressão da PTP1B levou a uma melhora da atividade microglial, favorecendo a limpeza do Aβ e, consequentemente, melhor desempenho cognitivo nos animais.
Relação com obesidade e diabetes
PTP1B já é considerada alvo terapêutico validado para obesidade e diabetes tipo 2, fatores de risco reconhecidos para o Alzheimer. Essa ponte metabólica reforça o interesse em desenvolver inibidores capazes de atuar em diferentes frentes da doença.
Imagem: Orawan Pattarawimchai
Próximos passos
O laboratório de Tonks colabora com a empresa DepYmed, Inc. para criar compostos que bloqueiem a PTP1B. A expectativa é combinar futuros inibidores com medicamentos já aprovados, a fim de retardar a progressão do Alzheimer e ampliar a qualidade de vida dos pacientes.
Com informações de Olhar Digital
